Je pravda, že alkohol zabíjí neurony v mozku?

Jedním z hlavních a nejnovějších cílů neurologie bylo studium toxických nebo škodlivých účinků psychotropních látek v mozku. Pomocí různých výzkumů bylo možné znát některé důsledky konzumace přebytečných chemických sloučenin, jako je ethanol.

Odtud víra, že alkohol zabíjí neurony, se stala velmi populární , Do jaké míry je to pravda? Uvidíme to v následujícím textu.

• Související článek: "Alkoholismus: to jsou důsledky závislosti na pití"

Jak neurony zemřou?

Začneme si krátce vzpomenout životním cyklu neuronů a to, co chápeme "smrtí neuronů". Stejně jako u různých buněčných populací, které tvoří naše tělo, působí nervové buňky (neurony) mechanismem proliferace, který zahrnuje ztrátu, obnovu a diferenciaci buněk.

Smrt buňky je definována jako zastavení jejích biologických procesů nevratnými morfologickými, funkčními a biochemickými změnami, které jí brání v plnění jeho životních funkcí (Sánchez, 2001). V tomto smyslu se pokládá za neuronální smrt, když nervová buňka ztrácí schopnost vytvořit adekvátní intersticiální spojení.

• Možná vás zajímá: "Části lidského mozku (a funkcí)"

Dva hlavní typy smrti neuronů

Neurální smrt je, když jsou její charakteristiky výrazně změněny, což brání schopnosti fungovat , A druhá nemusí nutně odpovídat poklesu objemu buněk v postižených oblastech. Podívejme se nyní na dva hlavní typy smrti neuronů:

1. Apoptóza

Také známá jako programovaná neuronální smrt. Má adaptivní účely, to znamená, že slouží pouze k udržení spojení nejčastějšího použití a dochází zejména v prvních letech vývoje .

2. Nekróza

Spočívá ve ztrátě funkcí neuronu kvůli vlivu vnějších faktorů. V tomto procesu nejsou buňky vždy fagocytovány (tj. nedochází k úplnému rozpadu uvnitř organismu, což může přinést další zdravotní komplikace), ale jsou považovány za mrtvé, protože ztrácejí schopnost aktivovat se a vytvářet vzájemné vazby.

Z výše uvedeného vyplývá, jaký je toxický mechanismus, který produkuje konzumaci alkoholu, a zda má schopnost vyvolat proces apoptózy nebo nekrózy.

Toxický mechanismus časté konzumace alkoholu

Toxické účinky etanolu (alkohol pro rekreační použití) se liší podle specifické oblasti mozku, ve které působí. Také Liší se podle věku nebo fáze vývoje, dávky a trvání expozic .

Pokud jde o zralý mozek, může chronická nebo intenzivní expozice etanolu způsobit různé nemoci centrální nervové soustavy i periferní nervové soustavy, stejně jako kosterní sval (de la Monte a Krill, 2014).

Důsledkem je, že dlouhodobá konzumace alkoholu výrazně mění výkonné funkce. Jinými slovy, alkohol může vyvolat degenerativní aktivitu nervového systému, protože postupně narušuje funkci neuronů, včetně kapacity přežití neuronů, buněčné migrace a struktury gliových buněk. Bez tohoto posledního způsobu se neurony nutně rozpadají, ano může to znamenat konečnou ztrátu jeho funkcí, která se dostává do definice smrti neuronů .

Je to proto, že z mnoha jiných důvodů způsobuje nadměrná konzumace alkoholu nedostatek thiaminu, což je komplex vitaminu B, který je nezbytný pro vedení nervových signálů a pro dodávání energie do mozku.

Nedostatek thiaminu snižuje hladinu bílkovin v thalamu a také upravuje hladiny neurotransmiterů v hipokampu a mozkové kůře. V důsledku toho dochází ke změnám ve zvláštní paměti a zvyšuje vytrvalé chování. Stejně tak některé z dlouhodobých důsledků zahrnují ztrátu funkcí nezbytných pro plasticitu a přežití neuronů.

Vystavení alkoholu v peri a postnatálním období

Existuje velké množství vědecké literatury, která uvádí několik důsledků častého vystavení alkoholu, a to jak v pozdějších stádiích perinatálního období, tak v prvních letech života (období, kdy dochází k lidskému mozku).

Je to v časných stádiích postnatálního vývoje, kdy dochází k explozi synaptogeneze, k vytváření synapsí nebo spojení mezi neurony. Několik studií se shoduje v tom, že ethanol (který má antagonistické vlastnosti glutamátových receptorů - hlavního excitačního neurotransmiteru v mozku) způsobuje škodlivý a rozšířený proces apoptózy , To proto, že taková antagonistická aktivita podporuje excitotoxickou neurodegeneraci a abnormální inhibici neuronální aktivity.

Jinak řečeno, ethanol zabraňuje průchodu glutamátu, což zase brání tvorbě synapsí, což napomáhá zbytečnému procesu naprogramované smrti neuronů. Výše uvedené bylo přijato jako jedno z možných vysvětlení redukce mozkové hmoty a syndromu lidského alkoholu u novorozenců.

Za zmínku stojí, že neuronální nezralost, charakteristická pro první roky lidského vývoje, je obzvláště citlivý na různé činitele životního prostředí které mohou generovat škodlivé modifikace v synaptických spojeních. Mezi těmito látkami je ethanol, ale není to jediný a může pocházet také z různých emitorů, často mimo těhotenství nebo samotné dítě.

Některé škodlivé účinky alkoholu na pracovníka

Podle Suzanne M. de la Monte a Jilliana J. Krilla (2014) se příčiny degenerace mozku a atrofie u lidí s alkoholismem je neustále diskutována ve vědecké komunitě .

Ve svém přehledu o lidské neuropatologii související s alkoholem, publikované v časopise Acta Neuropathologica, se nám říká, že hlavní tkáně, které prodlužuje konzumaci alkoholu v dospělém mozku, jsou následující: purkinje a granulované buňky a vlákna bílé hmoty. Stručně vysvětlíme, z čeho se skládá.

1. Snížení bílé hmoty

Nejvíce viditelná a studovaná škodlivá reakce v mozku lidí, kteří konzumují nadbytek alkoholu, je pokles bílé hmoty. Klinické projevy, které pocházejí z tohoto rozmezí od jemného nebo nedetekovatelného zhoršení, do kognitivní opotřebení s významnými nedostatky v výkonných funkcích , Vědecké poznatky naznačují, že kortikální atrofie vyplývající z nadměrné konzumace alkoholu je spojena s definitivní ztrátou synapsí nebo s významným poškozením jejich funkcí.

• Možná vás zajímá: "Bílá látka mozku: struktura a funkce"

2. Granulární buňky a purkinje buňky

Granulární buňky jsou nejmenší z mozku. Nacházejí se v různých částech cerebellum, hraničících s purkinjemi buňkami, což jsou typy neuronů, které jsou známé jako GABAergic. Ty jsou některé z největších neuronů, které se dosud nacházely.

Mimo jiné jsou zodpovědní za regulaci senzorických a motorických funkcí. Pravidelná konzumace alkoholu, která trvá od 20 do 30 let, produkuje 15% snížení počtu buněk Purkinje, zatímco vysoká spotřeba za stejné roky produkuje 33,4% (de la Monte a Krill, 2014). Degenerace těchto buněk ve vermis (prostor, který rozděluje obě mozkové hemisféry) koreluje s vývojem ataxie; zatímco ztráta v laterálních lalůčkách souvisí s kognitivními změnami.

Shrnutí

Celkově můžeme říci, že alkohol může způsobit dočasné i trvalé zhoršení v aktivitě nervových buněk, produkt důležitých modifikací struktury těchto buněk a jejich schopnost vytvářet komunikaci.

Do značné míry závažnost poruchy závisí na délce trvání expozice alkoholu, stejně jako věku osoby a specifické oblasti mozku, kde došlo k poškození.

Pokud je poškození trvalé, je to neuronální smrt, ale toto bylo studováno pouze v případě lidé, jejichž spotřeba etanolu je nejen rekreační, ale i nadměrná a prodloužená. Stejně tak byla studována naprogramovaná ztráta neuronální aktivity v důsledku expozice alkoholu během perinatálního období a v organismech s několikaletým životem.

V případě nadměrné a prodloužené spotřeby v dospělosti je to neuronální nekróza způsobená excitotoxicitou; zatímco v případě expozice během peri a postnatálního vývoje je to neadaptivní apoptóza. V tomto smyslu může alkohol konzumovaný v nadměrné míře po mnoho let, stejně jako velmi brzký kontakt s touto látkou, může mít za následek smrt neuronů, mimo jiné škodlivé pro zdraví.

Bibliografické odkazy:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Neuropatologie související s lidským alkoholem. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Apoptóza vyvolaná léky: mechanismus, kterým alkohol a mnoho dalších léků může narušit vývoj mozku. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanol zvyšuje neurosteroidogenezi v hipokampálních pyramidových neuronech pomocí paradoxní aktivace NMDA receptoru. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptóza u alkoholické a nealkoholické steatohepatitidy. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
• On, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Chronická expozice alkoholu snižuje hippokampální neurogenezi a dendritický růst novorozených neuronů. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Nové poznatky a nové problémy ve vývojové neurotoxikologii. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Mechanismy poškození vyvolaného alkoholem v rozvíjejícím se nervovém systému. Výzkum a zdraví v oblasti alkoholu. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Regulační mechanismy smrti necuktických buněk. Kubánský žurnál biomedicínského výzkumu, 20 (4): 266-274.