Proč má deprese menší mozek?
Přítomnost duševní poruchy způsobuje velké obtíže v každodenním životě těch, kteří z ní trpí. Schizofrenie, bipolarita, úzkost, deprese ... všechny způsobují vysokou míru utrpení a vyvolávají modifikace na úrovni kognitivních a behaviorálních.
Účinky některých psychopatologií však nejsou omezeny na tyto aspekty, ale spíše produkují velké změny na fyziologické a mozkové úrovni , V případě deprese nedávný výzkum naznačuje, že stav této patologie může být spojen se smrštěním některých oblastí mozku.
Výsledky těchto výzkumů byly získány analýzou neuroimagingových technik aplikovaných na velké množství dobrovolníků s depresí a bez ní. stejně jako analýzou darovaných mozkových tkání.
Příčina nebo důsledek?
Modifikace se vyskytují v mozku u mnoha duševních poruch. Tyto modifikace v mozkové struktuře a funkčnosti vysvětlují symptomatologii přítomnou v poruchách. Je však třeba vzít v úvahu jednu základní úvahu: skutečnost, že existuje korelace mezi změnami v mozku a duševními poruchami, neznamená, jakým směrem se takový vztah vyskytuje. Ve velkém počtu poruch ukazuje výzkum mozkové změny způsobují nebo usnadňují výskyt poruchy a její symptomatologii .
V případě deprese však nejnovější výzkum naznačuje, že pozorované redukce nastávají po nástupu příznaků, což je účinek odvozený od přetrvávání symptomatologie.
To znamená, že v mozku depresivních lidí jsou pozorována některá opatření a modifikace struktury, které nejsou přítomné u subjektů bez této poruchy. Z tohoto důvodu provedený výzkum posiluje představu o významu včasného zásahu, aby se předešlo nejen přetrvávání příznaků, ale i degradaci mozkových struktur.
Mozkové modifikace vzniklé během deprese
Tyto studie naznačují, že hlavní postižení se vyskytuje v hipokampu, což je velmi důležitá struktura mozku, pokud jde o ukládání určitých pamětí do dlouhodobé paměti. Deprese je spojena se snížením neuronální hustoty této části mozku , což způsobuje nedostatky v paměti, pozornost a uchovávání informací (což lze pozorovat také v samotném depresivním procesu). Tato atrofie hippocampu se podle studií zvyšuje, protože depresivní epizody se opakují a jejich prodloužení trvá.
Na druhou stranu výzkumy provedené až dosud naznačují, že mozok je stlačený, ztrácí vnitřní neuronální spojení a ne pouze v hipokampu.
Další změny v mozku během deprese
Kromě samotných neuronů během deprese jsou postiženy gliové buňky, zejména v frontální kůře. Přívod krve do mozku je mírně změněn, což společně se zpomalením metabolismu glukózy v prefrontální kůře způsobuje snížení množství kyslíku a živin, což vede k dlouhodobému snížení této oblasti. Cerebelární amygdala také trpaslíci.
Konečně, stejně jako u jiných poruch, jako je schizofrenie, boční komory trpí dilatací, zabírající prostor, který zanechal ztráta neuronů .
Důvody pro snížení mozku při depresi
Důvod této redukce mozku je způsoben aktivací transkripčního faktoru známého jako GATA1, který zabraňuje vyjádření řady základních genů pro vytvoření synaptických vazeb , Tento transkripční faktor přeruší kognitivní funkce a emoce.
Stejně tak ostatní data odrážejí, že rekurentní depresivní stavy a stres způsobují hyperkortisolemii, která přetrvává neurotoxicitu, která postihuje hippokampální neurony a snižuje jejich počet a jejich propojení. S tímto, hippocampus je snížen a jeho funkce jsou také ovlivněny , Z tohoto důvodu je nezbytné předčasně léčit depresivní stavy, zejména v případě depresí u adolescentů, jejichž mozky nejsou dosud plně vyvinuty.
Z dlouhodobého hlediska toto snížení mozku způsobuje pokles rychlosti zpracování a schopnost organizovat a pracovat s informacemi získanými z prostředí, což ztěžuje nalezení adaptivní reakce na životní situace.Stejným způsobem se depresivní příznaky zhoršují, a to jak kvůli přímému účinku snížení schopností, tak i kvůli znalostem snížení schopnosti.
Důvody naděje: změny jsou částečně reverzibilní
Nicméně, že výzkumy odrážejí tento fenomén, neznamená to, že depresivní lidé trvale zhoršují, jsou schopni motivovat léčbu (psychologickou i farmakologickou) a zlepšit depresivní příznaky neurogeneze a posilování neuronů. Léčba deprese může tedy motivovat vznik nových neuronů a obnovit funkci ztracenou v průběhu depresivní poruchy.
Na klinické úrovni mohou objevené změny pomoci objasnit důvod zpoždění mezi zahájením užívání antidepresiva a jeho terapeutickým účinkem, což vyžaduje pomalé změny nejen v dostupnosti neurotransmiterů, ale také na strukturální úrovni. Tento výzkum může přispět k vývoji nových antidepresiv, které by mohly být použity k inhibici faktoru GATA1, a také ke zvýraznění hledání odborné pomoci před konsolidací problému.
Bibliografické odkazy:
- Kang, H.J .; Voleti, B.; Hajszan, T .; Rajkowska, G.; Stockmeier, C.A .; Licznerski, P.; Lepack, A .; Majik, M.S .; Jeong, L. S.; Banasr, M .; Son, H. & Duman, R.S. (2012). Snížená exprese genů souvisejících se synapsí a ztráta synapsí při závažné depresivní poruše. Nat. Med; 18 (9): 1413-7.
- Miguel-Hidalgo, J.J. & Rajkowska, G. (2002). Morfologické změny mozku deprese. Mohou antidepresiva zvrátit? Iberoamerická společnost vědeckých informací.
