Co je komplex PreBötzinger? Anatomie a funkce
Obecně platí, že v klidovém stavu dospělý člověk dýchá rychlostí mezi dvanáctou a osmnácti dechy za minutu. Dýchání je zásadní pro naše přežití, což je proces, který provádíme polozasvědčivým způsobem nepřetržitě po celý život.
Ale kdo je za to zodpovědný? Jakou část našeho těla způsobuje, abychom tuto základní funkci vykonali? Odpověď se nachází v medulla oblongata, konkrétně v komplexu preBötzinger .
Komplex preBötzinger: popis a základní umístění
Komplex preBötzinger je soubor nebo síť neuronů umístěných v medulla oblongata nebo medulla oblongata , konkrétně ve své ventromediální části, tvořící součást mozkového kmene. Tato neuronová síť se objevuje v obou hemisférách, což je dvoustranná a symetrická struktura. Je spojen s míchou a je to, jak jsme říkali zásadní pro tvorbu a udržování respiračního rytmu.
Jedná se o nedávno lokalizovanou strukturu, konkrétně v roce 1991, a objevil různé typy neuronů, které umožňují prostřednictvím jejich interakce genezi a rytmiku respiračního cyklu. Komplexy preBötzinger z obou polokoulek se zdají být částečně nezávislé, ačkoli komunikují za účelem synchronizace.
Hlavní funkce
I když je tato struktura stále málo známa, je mu připisováno několik důležitých funkcí .
1. Základní rytmus respiračního rytmu
Komplex preBötzinger je základním prvkem, který nás udržuje naživu a jeho zranění může způsobit smrt kvůli respirační depresi. Jeho hlavní funkcí je tvorba a řízení respiračního rytmu .
2. Přiměřenost dýchání pro potřeby životního prostředí
Interakce s jinými oblastmi mozku způsobuje komplex preBötzinger regulaci respirační frekvence podle potřeb prostředí , Například, pokud hrajeme sporty, naše dýchání bude urychleno.
3. Příjem hladiny kyslíku
Bylo zjištěno, že tento komplex a jeho spojení jsou schopny detekovat a působit podle úrovně kyslíku v organismu. Například, pokud se dusíme, je časté, že se naše respirační frekvence urychluje , protože tělo usiluje o získání kyslíku nezbytného k přežití.
Neznámý mechanismus účinku
Způsob, jakým tato struktura funguje, stále není zcela jasná, ale pokusy s hlodavci ukázaly, že hormon neurokinin-1 a působení neurotransmiterů jsou spojeny s receptorem.
Byl pozorován existenci "kardiostimulátoru" neuronů (podobný tomu, co se děje se srdeční frekvencí), některé závislé na napětí a jiné nezávislé na tom. Jeho přesná funkce je stále diskutována, i když je spekulováno, že závislost na napětí je nejvíce spojená s generováním rychlosti respirace tím, že umožňuje emise akčních potenciálů prostřednictvím absorpce sodíku.
V každém případě hypotéza s větší empirickou podporou je ta, která naznačuje, že je to činnost souboru neuronů a jejich interakce, která umožňuje vytvářet rytmus , což je výsledek interakce a ne aktivity jediného typu neuronů.
Je zapotřebí mnohem více výzkumu, aby bylo známo přesné fungování tohoto regionu, což je studijní obor pro prohloubení.
Neurotransmittery zapojené
Co se týče neurotransmiterů s větším účinkem v této oblasti, bylo vnímáno, že je nezbytné, aby před komplexem přípravku Bötzinger existoval glutamatergický účinek, který by umožnil dýchání. Konkrétně se jedná o aktivitu AMPA receptorů, která hraje vedoucí úlohu, ačkoli existuje určitá účast NMDA receptorů v procesu (i přes skutečnost, že v některých studiích modifikace NMDA nevytvářela reálné změny a nezdá se, že by to vedlo k výsledkům nepostradatelné). Jeho inhibice může způsobit zastavení respirační frekvence, zatímco užití agonistů způsobuje zvýšení této rychlosti .
Pokud jde o snížení rychlosti dýchání, neurotransmitery, u kterých se zdá, že působí nejvíce, jsou GABA a glycin.
Kromě výše uvedených skutečností existují další neurotransmitery, které ovlivňují rychlost dýchání touto strukturou. I když se přímo nezabývají geneze respiračního rytmu, upravují ji. Příklady se vyskytují u serotoninu, adenosintrifosfátu nebo ATP, látky P, somatostatinu, noradrenalinu, opioidů a acetylcholinu. Proto mnohé látky a drogy způsobují změnu respirační frekvence.
Jedním aspektem, který je třeba mít na paměti, je, že emoce mají také významný vliv na rychlost dýchání, kvůli účinkům vylučovaných neurotransmiterů na tuto oblast. Například v případě prožívání nervozity nebo úzkosti je pozorován nárůst respirační frekvence, zatímco ve tváři zoufalství a deprese má tendenci zpomalovat.
Účinky zranění v této oblasti
Přestože komplex preBötzinger není jediným prvkem, který se podílí na regulaci dýchacích cest, je v současné době považován za hlavní prvek odpovědný za jeho regulaci. Změny v této oblasti mohou způsobit následky různého rozsahu, jako je například dýchací zvětšení nebo deprese. A to může pocházet z vrozených zranění, traumatu, kardiovaskulárních nehod nebo podávání psychoaktivních látek. V extrémních případech může vést ke smrti pacienta.
Bylo pozorováno v postmortální analýze lidí s demencí s těly Lewyho nebo atrofie obvykle pokles populace neuronů reagujících s výše uvedeným neurokininem-1, což může vysvětlit přítomnost respiračních poruch u těchto onemocnění.
Bibliografické odkazy:
- Beltran-Parrazal, L.; Meza-Andrade, R .; García-García, F .; Toledo, R.; Manzo- J .; Morgado-Valle, C. (2012). Centrální mechanismy generování respiračního rytmu. Zdravotní žurnál. Mozkové mechanismy. Veracruzana University, Mexiko.
- García, L.; Rodríguez, O. a Rodríguez, O.B. (2011). Regulace dýchání: morfofunkční organizace jeho řídícího systému. Univerzita lékařských věd. Santiago de Cuba.
- Muñoz-Ortiz, J .; Muñoz-Ortiz, E.; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. a Morgado-Valle, C. (2016). Pre-Bötzingerův komplex: generace a modulace respiračního rytmu. Elsevier Španělská neurologická společnost.
- Ramirez, J.M .; Doi, A .; García, A.J .; Elsen, F.P .; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). Buněčné stavební bloky dýchání. Komplexní fyziologie; 2 (4): 2683-2731
